Blood：弥漫性大B细胞淋巴瘤CD37等位基因免疫优势位点的高发突变

中心点：CD37遗传物质上的功能丧失性等位遗传物质主要见于在免疫优势碱基的弥漫性大B细胞会失智症CD37等位遗传物质型失智症B细胞会发挥为CD37细胞会表面导向损伤，这使抗CD37治疗法或可以治疗法B细胞会失智症概述：四次跨膜受体CD37主要表述于成熟B胸腺会表面，迄今为止仍要被作为治疗法B细胞会失智症的取而代之抗肿瘤进行时探究。近期，探究人员发现在Cd37敲除的果蝇中，CD37缺失可抑止演化成自愿性B细胞会失智症，而且还与弥漫性大B细胞会失智症（DLBCL）病征的病因不良相关。本探究共对137可有原发性DLBCL病征进行时CD37等位遗传物质分析，仅限于44可有起源于阴囊或中枢神经另有统的原发性免疫优势碱基相关性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37等位遗传物质在IP-DLBCL病可有中的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病可有中未检验到CD37等位遗传物质。检验到的CD37等位遗传物质仅限于10个错义等位遗传物质、1个缺失和3个剪接碱基等位遗传物质。CD37错义等位遗传物质的建模和功能分析显示，功能性丧失发挥位失智症B细胞会细胞会膜上的CD37受体表述损伤。本探究为深入探究IP-DLBCL的分子会机制透过了取而代之的思路，提示抗CD37治疗法对无CD37等位遗传物质的DLBCL病征格外有益。独有出处：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文另有梅斯医学（MedSci）原创重写，转载需授权！