【有关单位】2019年9月20日Blood研究精选

【1】恶普遍性体液表亲几率图谱doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，评估表亲普遍性乳腺癌几率至关重要，因其能够借此机会对应许多人当中恶普遍性几率各有不同的个体。科学研究其他部门对来自瑞典中产阶级乳腺癌数据资料库当中的1600多万人的数据资料进行比对，以洞察各有不同的体液恶普遍性的表亲几率及其潜在的具体来说。在鉴别出153115位原发普遍性体液恶普遍性高血压后，科学研究其他部门通过量度这些高血压的391，131位直系亲属的标准本土化发病率(SIR)，来量本土化表亲相对几率(FRRs)。结果说明了，大多数FRRs升高的体液恶普遍性为同一类型，FRRs最高的广布分离细胞会型霍奇金前列腺癌(SIR=16.7)、淋巴浆细胞会普遍性前列腺癌(SIR=15.8)和套细胞会前列腺癌(SIR=13.3)。另有证据提示多种体液恶普遍性两者之间发挥作用多效普遍外遇，特别是慢普遍性淋巴细胞会前列腺癌(CLL)与其他B细胞会和骨髓增生普遍性的表亲几率升高有关。【2】CD37高发突变与弥漫普遍性大B细胞会前列腺癌doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185更进一步，科学研究其他部门挖掘出在Cd37敲除的人体内当中，CD37缺失可诱导转变成自发普遍性B细胞会前列腺癌，而且还与弥漫普遍性大B细胞会前列腺癌（DLBCL）高血压的预后不良相关。本科学研究共对137例原发普遍性DLBCL高血压进行CD37突变比对，以外44例起源于生殖器或当中枢神经系统的原发普遍性免疫优势位点相关普遍性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37突变在IP-DLBCL个案当中的举例来说率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL个案当中未侦测到CD37突变。侦测到的CD37突变以外10个错义突变、1个缺失和3个剪接位点突变。CD37错义突变的建模和功能比对说明了，功能普遍性失去表现位前列腺癌B细胞会细胞会膜上的CD37酶解读受损。【3】Weibel-Palade小体的比邻酶质组学揭示VWF腺体的新调控表征doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade小体(WPB)是一种特殊的内皮会腺体细胞会器，可储存平衡血管活血和局部炎症的表征。内皮会活本土化触发WPB快速腺体，造成了白细胞会紧贴和白细胞捉到相关的粘附分子(分别是P-选择素和血管普遍性血友病表征[VWF])呈现于细胞会表面。虽然仅有WPB是一种重要的腺体细胞会器，但尚无对WPB有关因素的全面洞察。科学研究其他部门尝试通过使用过氧本土化物酶APEX2与两个仅有的WPB相关酶(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)结合的近距离酶质组学方法来应对上述疑虑。结果挖掘出APEX2- rab3b /27a融合重构物可错误核酸特罗斯季亚涅齐内皮会的WPB，而且WPB招募APEX2可使其比邻的酶发生生物素本土化。对蛋白酶体本土化的酶进行质谱比对认定出183个WPB相关的酶。虽然其当中有部分是已美联社的定位到WPB上的表征，但大部分都是既往未挖掘出与WPB生物学相关的酶。其当中SNARW互作酶Munc13-2可特异普遍性的定位到WPB，是促进组胺诱发的WPB胞吐和VWF腺体的新表征。