Blood：GPS2通过调控EKLF蛋白安全性促进红系分化
2021-12-20 02:25 来源：南通男科医院
红血球分解是一个复杂的多阶段过程，包含中期红系祖肝细胞向去核茁壮红血球分裂，在该过程中其记事免疫转录变异发挥关键作用。红血球kruppel都为变异(EKLF/KLF1)是红血球情况下茁壮所必要的多效性红血球转录变异，其理解和激活受小时和分裂阶段免疫的受到限制。早先，深入研究工作人员发掘出了G蛋白信号通路诱导变异2（GPS2）在红系肝细胞分裂中的一个新功能；GPS2是NCoR/SMRT核激素嗣诱导变异复合物的一个亚各单位。该深入研究发掘出敲低GPS2可显着诱导体外培养和移植到NOD/SCID/IL2Rγnull（NSG）小鼠的人CD34+肝细胞的红系分裂。此外，敲除小鼠的GPS2可造成了胎鼠肝脏的红血球分解损毁，造成了严重高血压。流式肝细胞分析和Wright-Giemsa染色显示Gps2-/-胚胎红血球分解的中后期分裂存在缺陷。功能上，GPS2与EKLF相互作用，阻断EKLF的线粒体酪氨酸的降解，进而降低EKLF的耐用性和中文翻译活性。而且，深入研究工作人员还明确EKLF蛋白的第191-230位区域，是GPS2与其融合的指甲；该区域在哺乳动物中倾斜度保守派，对EKLF蛋白的耐用性至关关键。总而言之，该深入研究揭示了GPS2的一个既往未知的作为中文翻译后可调变异的作用，即增强EKLF蛋白的耐用性，增进红血球分裂。更早出处：Wen-Bing Ma，et al. G protein pathway suppressor 2 (GPS2) promotes erythroid differentiation by control of the stability of EKLF protein. Blood. May 08，2020.
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